En la enfermedad de Alzheimer se produce una atrofia cerebral progresiva, bilateral y difusa, que comienza en regiones mesiales temporales para afectar luego al neocórtex, preferentemente temporoparietal y frontal. En el corte cerebral de la imagen superior izquierda pueden apreciarse tales cambios.
A nivel anatomopatológico se producen primero la lesión y después la destrucción de la neurona cerebral, en relación con la aparición de depósitos insolubles extracelulares cuyo elemento fundamental es la proteína β-amiloide, y depósitos intracelulares cuyo principal componente es la proteína tau.
Los depósitos insolubles extracelulares de la proteína β-amiloide constituyen las placas seniles, entre las que podemos distinguir fundamentalmente la placas difusas (imagen superior derecha) y las placas neuríticas (imagen inferior izquierda), estas últimas con núcleo amiloide.
Los depósitos intracelulares forman los ovillos neurofibrilares, y con ellos la llamada degeneración neurofibrilar (que puede apreciarse en la imagen inferior derecha).
Ambos tipos de lesiones histológicas se pueden encontrar también en los cerebros de ancianos sanos, y lo que en realidad marca el diagnóstico histológico es su cantidad y topografía, correlacionándose su número y densidad con la intensidad de la demencia en estos pacientes.
Imágenes reproducidas de: Margaret Grunnet, Connecticut University.
Web creada por Ricardo de la Vega y Antonio Zambrano. Última actualización del sitio: 2-2-2012.
Contacto: alzheimer@hipocampo.org