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Proteínas protectoras en el enfriamiento cerebral

Encéfalo.

Corte sagital simplificado del encéfalo

Un mecanismo que se pone en marcha cuando el cuerpo es enfriado, previene la pérdida de células cerebrales. Este hallazgo podría llevar a futuros tratamientos para las enfermedades con pérdida de neuronas cerebrales, como el alzhéimer, de acuerdo con los resultados de un estudio que se publica en la revista Nature.

Las sinapsis del cerebro adulto sano se están remodelando continuamente, a través de un proceso de eliminación y formación conocido como plasticidad estructural. La reducción en el número de sinapsis es una característica precoz y consistente de las enfermedades neurodegenerativas, sugiriendo deficiencias en los mecanismos compensadores. Aunque se sabe mucho acerca de los procesos tóxicos que conducen a la disfunción sináptica y a la pérdida sufrida en estos trastornos, se desconoce de qué manera se afecta la regeneración sináptica.

Los mamíferos que hibernan sufren durante su enfriamiento la inducción de pérdidas de contactos sinápticos, que son después formados nuevamente cuando recuperan su temperatura normal, siendo esto una manifestación de la citada plasticidad estructural.

Los investigadores han hallado que pueden producirse cambios similares a esos en roedores de laboratorio enfriados artificialmente. El enfriamiento y la hibernación inducen también la producción de un cierto número de proteinas de shock en el cerebro, que incluyen entre otras a la RNA binding protein 3 (RBM3). Se desconoce la relación entre tales proteínas y la plasticidad estructural.

En el presente estudio, los autores muestran cómo la regeneración sináptica se deteriora en los modelos murinos de enfermedad neurodegenerativa, y que ese deterioro está asociado a un fallo en la inducción de la producción de RBM3.

En este estudio, en los ratones genéticamente modificados para sufrir enfermedad de tipo Alzheimer, la capacidad para regenerar las sinapsis tras el enfriamiento sufría un declive paralelo a la pérdida de la inducción de RBM3, y se comprobó que mejorando la expresión de dicha RBM3 en el hipocampo se prevenía esa deficiencia y se restauraba la capacidad para el reensamblaje posterior al enfriamiento.

La sobreexpresión de RBM3, conseguida mediante la potenciación de los niveles endógenos mediante hipotermia antes de la pérdida de la respuesta de la RBM3, o con la «entrega» mediante lentivirus, resultó en una protección sináptica sostenida en los ratones utilizados, previniendo déficit del comportamiento y pérdidas neuronales, y prolongando la supervivencia significativamente.

Por el contrario, en los ratones sin RBM3 se exacerbó la pérdida de sinapsis, se aceleró la enfermedad y resultaron ineficaces los efectos neuroprotectores del enfriamiento.

En base a sus resultados, los autores afirman que

«Por tanto, una regeneración deficiente de las sinapsis, mediada al menos en parte por el fracaso de la respuesta de estrés con RBM3, contribuye a la pérdida de sinapsis a lo largo del curso de la enfermedad neurodegenerativa. Estos datos apoyan perfeccionar las vías de shock inducido por el frío como potenciales terapias protectoras para los trastornos neurodegenerativos».

Referencia bibliográfica: Diego Peretti, Amandine Bastide, Helois Radford, Nicholas Verity, Colin Molloy, Maria Guerra Martin et al. RBM3 mediates structural plasticity and protective effects of cooling in neurodegeneration. Nature 2015; digital object identifier (doi): 10.1038/nature14142.

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Última actualización de esta página: 21–1–2015.
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Autores: Ricardo de la Vega y Antonio Zambrano
Última actualización en el sitio web: 31–7–2016
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