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  5. Neuropatología del alzhéimer

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Anatomía patológica e histología en el alzhéimer

Atrofia cerebral.

Imagen 1: Corte cerebral con signos de atrofia

© Margaret Grunnet, Connecticut University

Placa difusa.

Imagen 2: Placa difusa

© Margaret Grunnet, Connecticut University

Placa neurítica.

Imagen 3: Placa neurítica

© Margaret Grunnet, Connecticut University

Ovillos.

Imagen 4: Ovillos neurofibrilares

© Margaret Grunnet, Connecticut University

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En la enfermedad de Alzheimer se produce una atrofia cerebral progresiva, bilateral y difusa, que comienza en regiones mesiales temporales para afectar luego al neocórtex, preferentemente temporoparietal y frontal. En el corte cerebral de la imagen 1 pueden apreciarse tales cambios.

A nivel anatomopatológico se producen primero la lesión y después la destrucción de la neurona cerebral, en relación con la aparición de depósitos insolubles extracelulares cuyo elemento fundamental es la proteína β-amiloide, y depósitos intracelulares cuyo principal componente es la proteína τ.

Los depósitos insolubles extracelulares de la proteína β-amiloide constituyen las placas seniles, entre las que podemos distinguir fundamentalmente las placas difusas (imagen 2) y las placas neuríticas (imagen 3), estas últimas con núcleo amiloide.

Los depósitos intracelulares forman los ovillos neurofibrilares, y con ellos la llamada degeneración neurofibrilar (que puede apreciarse en la imagen 4).

Ambos tipos de lesiones histológicas se pueden encontrar también en los cerebros de ancianos sanos, y lo que en realidad marca el diagnóstico histológico es su cantidad y topografía, correlacionándose su número y densidad con la intensidad clínica de la demencia en estos pacientes.

Imágenes reproducidas de: Margaret Grunnet, Connecticut University.

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Última actualización de esta página: 17-7-2018.
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Autores: Ricardo de la Vega y Antonio Zambrano
Última actualización en el sitio web: 6-12-2018