Casos clínicos

Neurosífilis tardía - Página 2 de 2

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En suero y en LCR (líquido cefalorraquídeo) se obtuvo VDRL (laboratorio de investigación de enfermedades venéreas) positivo, mostrando además en suero reactividad en el FTA-ABS (prueba de absorción de anticuerpos fluorescentes antitreponema). Existía pleocitosis linfocitaria (120 células, con 165 mg/dl de proteínas). La glucorraquia era normal

Ante el diagnóstico de neurosífilis tardía (demencia sifilítica) se instauró tratamiento con penicilina G sódica: 24 millones de unidades intravenosas al día durante 10 días, con mejoría progresiva sustancial del cuadro neuropsicológico.

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La denominada demencia paralítica o paresia general constituye una encefalitis frontotemporal crónica y progresiva, con infiltración linfocitaria de las meninges, pérdida neuronal y proliferación astrocitaria, que puede presentarse al cabo de 5–25 años tras la infección primaria por Treponema pallidum.

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Este germen pertenece a la familia de las espiroquetas, pudiéndose visualizar con iluminación en campo oscuro y coloración argéntica o marcarse con fluorescencia. Los casos de sífilis primaria y secundaria han aumentado en el mundo occidental desde la década de los 80.

La neurosífilis puede presentar diferentes patrones clínicos:

• Neurosífilis asintomática: solo existen alteraciones licuorales (pleocitosis linfocitaria, estudios no treponémicos positivos). Se detecta en cualquier momento tras la infección y la falta de tratamiento puede conducir a formas tardías de neurosífilis.
• Meningitis sifilítica aguda: hay signos de irritación meníngea, con cefalea y neuropatías craneales. Puede ser autolimitada.
• Sífilis cerebrovascular: sus manifestaciones son secundarias a una endarteritis, que puede manifestarse como déficit neurológicos focales, deterioro intelectual, crisis convulsivas, afectación espinal, etc. a consecuencia de trombosis en diversos territorios vasculares.

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La neurosífilis tardía (años o decenios tras la primoinfección) se manifiesta por dos cuadros clínicos:

• Tabes dorsal: es un síndrome radiculocordonal posterior que produce ataxia sensitiva por déficit propioceptivo, dolores fulgurantes en miembros inferiores, pérdida de control vesical o de la función sexual. Podemos encontrar pupilas mióticas, irregulares, poco reactivas a la luz, pero que conservan la acomodación (pupilas de Argyll-Robertson) y arreflexia. El estudio del LCR puede mostrar leve pleocitosis e hiperproteinorraquia, con estudio no treponémico no reactivo.
• Paresia general: puede ser indistinguible sintomáticamente de la demencia por enfermedad de Alzheimer. Son prominentes los síntomas psiquiátricos (alteraciones de la conducta, psicosis con alucinaciones e ilusiones, cambios de personalidad), a los que se unen deterioro de memoria y concentración, estados confusionales, desorientación, etc. Pueden encontrarse en el examen paresias craneales, déficit focales, alteraciones tróficas articulares, etc.

El diagnóstico de neurosífilis tardía (demencia sifilítica) se realiza a partir del cuadro clínico y las alteraciones del LCR (pleocitosis linfocitaria y aumento de proteínas), junto con la positividad de algún test serológico no treponémico como el VDRL, o treponémico como el FTA-ABS, PTHA (Treponema pallidum haemagglutination test) y TPI-test (Treponema pallidum immobilization test). El VDRL es marcador de infección activa, pero su negatividad no excluye neurosífilis

Los estudios de neuroimagen muestran atrofia corticosubcortical, infartos múltiples y zonas hiperintensas periventriculares en secuencias T2 (Time 2) de RMN (resonancia magnética nuclear).

El tratamiento de elección es penicilina G sódica a la dosis de 20–24 millones de unidades/día intravenosas durante 10 días. Otras alternativas (en caso de alergia a la penicilina) son eritromicina, cloranfenicol o ceftriaxona y doxiciclina. Deben realizarse controles de LCR cada 6 meses hasta la normalización del mismo al menos durante 2 años.

Cómo citar este caso clínico:

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