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Aclarado el papel de la β-site amyloid precursor protein-cleaving enzyme 1 (BACE1)

Aunque la BACE1 es esencial para la producción de péptido β-Amiloide en la enfermedad de Alzheimer, su papel fisiológico no estaba claro. La BACE1, una β-secretasa, ha sido considerada como objetivo para nuevos agentes contra la enfermedad de Alzheimer, pero el desconocimiento de su verdadera función fisiológica ha enfriado el entusiasmo por producir medicamentos que, actuando sobre la BACE1, podrían generar importantes efectos adversos.

En un estudio de investigación que publica la revista Science, los autores han encontrado que cuando se mielinizan los nervios se produce la expresión de niveles muy elevados de BACE1, y que el déficit de BACE1 resulta en la acumulación de neuregulina 1 sin procesar. La neuregulina 1 es un factor de expresión axonal imprescindible para el desarrollo celular de la glía y para la mielinización.

Se emplearon ratones genéticamente modificados para carecer completamente de BACE1, que mostraron una mielinización marcadamente reducida de los nervios periféricos, así como deterioros en el envolvimiento axonal por parte de las células de Schwann. Por tanto, deducen los investigadores, la BACE1 es requerida para la mielinización y para el correcto envolvimiento axonal por las células de Schwann, muy probablemente vía procesamiento de la neuregulina 1.

Este descubrimiento puede permitir la monitorización in vivo de los efectos de la inhibición de la BACE1.

Referencia bibliográfica: Michael Willem, Alistair N. Garratt, Bozidar Novak et al. Control of peripheral nerve myelination by the β-secretase BACE1. Science 2006; doi (digital object identifier):10.1126/science.1132341.

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Última actualización de esta página: 30-9-2006.
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Autores: Ricardo de la Vega y Antonio Zambrano
Email de contacto: hipocampo@hipocampo.org
Última actualización en el sitio web: 20-9-2019