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  5. Detección precoz del alzhéimer

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β-Amiloide(42) en el líquido cefalorraquídeo (LCR) y detección precoz del alzhéimer

Placa amiloide.

Placa neurítica

Alternativa textual

Un nuevo estudio publicado en Archives of Neurology demuestra que los niveles de β-Amiloide(42) en el LCR disminuyen de manera significativa con la edad y de manera muy especial en los sujetos portadores del alelo ε4 de la apolipoproteína E (APOE-ε4) en la sexta década de sus vidas, y constituye un marcador precoz de la enfermedad de Alzheimer.

La citada reducción de los niveles de β-Amiloide(42) en el LCR refleja probablemente la precipitación de depósitos del mismo en las placas de amiloide del parénquima cerebral, depósito que comienza varios años antes de que se produzca la expresión clínica de demencia en la enfermedad de Alzheimer. Se sabe además que la presencia del alelo APOE-ε4 es el factor de riesgo conocido de mayor relevancia para la enfermedad de Alzheimer.

El objetivo del estudio era estimar las posibles interacciones de la presencia del alelo APOE-ε4 sobre las concentraciones de β-Amiloide(42) en el LCR de adultos con cognición normal durante el envejecimiento normal a lo largo de su vida. La investigación se llevó a cabo sobre un total de 184 sujetos voluntarios de la comunidad, con cognición normal y con edades comprendidas entre los 21 y los 88 años.

Los resultados mostraron que la concentración en el LCR del β-Amiloide(42), pero no la del β-Amiloide(40), se iba reduciendo significativamente con la edad, produciéndose un descenso más brusco al comienzo de la sexta década de la vida en los sujetos que eran portadores del alelo APOE-ε4. Además, este descenso de la concentración del β-Amiloide(42) en el LCR fue globalmente más significativo y sustancialmente mayor en los sujetos portadores del alelo APOE-ε4 en comparación con los no portadores del mismo.

En sus conclusiones, los autores afirman:

«Estos hallazgos del β-Amiloide(42) del LCR son consistentes con la aceleración del depósito de β-Amiloide(42) patogénico cerebral por medio del APOE-ε4 que comienza al final de la madurez en personas con cognición normal».

Referencia bibliográfica: Elaine R. Peskind, Ge Li, Jane Shofer et al. Age and apolipoprotein E ε4 allele effects on cerebrospinal fluid β-amyloid 42 in adults with normal cognition. Archives of Neurology 2006;63:936-939.

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Última actualización de esta página: 30-7-2006.
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