0.- Ir al contenido
Logos Hipocampo.org, Inicio Enlace externo a la SEN
Hipocampo.org - Circunvalación del hipocampo
0.- Ir al contenido
Logos Hipocampo.org, Inicio Enlace externo a la SEN
  1. 106 usuarios conectados -
  2. Está usted en:
  3. Inicio >
  4. Artículos >
  5. β-Amiloide y receptores N-metil-D-aspartato

Artículos y noticias

El β-Amiloide modifica los receptores NMDA (N-metil-D-aspartato)

La aplicación de β-Amiloide promueve la endocitosis de los receptores NMDA en las neuronas corticales, y hace que las neuronas en la enfermedad de Alzheimer expresen un menor número de receptores NMDA, mientras que la reducción del β-Amiloide los restaura. Estos resultados proceden de un estudio que publica la prestigiosa revista Nature Neuroscience, llevado a cabo por investigadores norteamericanos y canadienses.

El β-Amiloide se encuentra elevado en los cerebros de los pacientes con enfermedad de Alzheimer, y se cree que su depósito causa la enfermedad. Asimismo, el β-Amiloide reduce la transmisión glutamatérgica e inhibe la plasticidad sináptica, aunque los mecanismos subyacentes se desconocen.

Los autores de este estudio hallaron que la aplicación de β-Amiloide promovía la endocitosis de los receptores NMDA en las neuronas corticales. Además, las neuronas de un modelo murino de enfermedad de Alzheimer expresaban cantidades reducidas de receptores NMDA superficiales, y la reducción del β-Amiloide tratando a las neuronas con un inhibidor de la γ-secretasa restauraba la expresión superficial de tales receptores. En consistencia con esos datos, la aplicación de β-Amiloide producía una depresión rápida y persistente de las corrientes evocadas por el NMDA en las neuronas corticales.

La endocitosis de los receptores NMDA dependiente del β-Amiloide requería del receptor nicotínico α-7, de la proteín-fosfatasa 2B (PP2B) y de la tirosina-fosfatasa STEP (striatal-enriched protein tyrosine phosphatase). La defosforilación de la subunidad NR2B (receptor NMDA 2B) del receptor NMDA en estos modelos murinos estaba correlacionada con la endocitosis del receptor.

En opinión de los autores, estos datos indican la presencia de un nuevo mecanismo mediante el cual el β-Amiloide puede contribuir a la neuropatología de la enfermedad de Alzheimer, originando una disfunción sináptica.

Referencia bibliográfica: Eric M Snyder et al. Regulation of NMDA receptor trafficking by amyloid-β. Nature Neuroscience 2005. doi (digital object identifier):10.1038/nn1503.

Ir al comienzo

Ayúdenos a mejorar

Califique esta página:

Aún sin calificar

Relacionados

Ir al pie
Última actualización de esta página: 30-8-2005.
Todos los contenidos de este sitio web se encuentran bajo una Licencia Internacional de Atribución 4.0 de Creative Commons (CC BY 4.0), salvo donde se indique otra cosa explícitamente.
Sitio web creado por Ricardo de la Vega y Antonio Zambrano
Email de contacto: hipocampo@hipocampo.org
Última actualización en el sitio web: 12 de octubre de 2024
Información sobre cookies

Utilizamos cookies para mejorar su experiencia de navegación y los servicios que le ofrecemos. Al clicar en «Aceptar», o si continúa navegando, usted reconoce que ha leído y comprendido nuestra política de privacidad, y que acepta el uso de nuestras cookies.

- Leer la política de privacidad
- Navegadores compatibles