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La degradación del β-Amiloide difiere en el alzhéimer

Hasta hace poco tiempo, los científicos no estaban seguros de si la proteína β-Amiloide penetraba dentro del citoplasma neuronal, causando allí los daños asociados a la enfermedad de Alzheimer (EA). Se sabía que el β-Amiloide podía matar a la neurona si se introducía en ella artificialmente, pero es ahora cuando se sabe que el β-Amiloide se introduce en el citoplasma neuronal desde su punto de origen, y es degradado dentro de la célula.

Los investigadores del presente estudio, publicado en el último número de la revista Traffic, demuestran en neuronas vivas que la degradación intracitoplasmática del β-Amiloide puede seguir dos vías diferentes, una en los sujetos normales y otra, deteriorada, en los sujetos con EA. En estos últimos, la degradación del β-Amiloide no es la correcta, con lo que se acumula en el interior de la neurona. Esto lesiona a la célula, causando su muerte y, con ello, la enfermedad.

Han demostrado además que el β-Amiloide puede ser degradado mediante una vía proteasoma-dependiente y otra proteasoma-independiente, y ésta última, identificada por ellos, es la enzima degradadora de insulina.

Los pacientes que desarrollan la EA a edades avanzadas pueden mostrar una actividad reducida de la enzima degradadora de insulina, y al mismo tiempo una disfunción de la vía proteasoma-dependiente. Los autores sugieren que este deterioro en la descomposición del β-Amiloide desencadena la EA.

Referencia bibliográfica: Anton Schmitz et al. Endoplasmic reticulum-localized amyloid β-peptide is degraded in the cytosol by two distinct degradation pathways. Traffic 2004;5:89-101.

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