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Alzheimer y Parkinson podrían compartir un origen común
En el número de la revista Science correspondiente al 25 de abril de 2003 se publica un estudio en el que los investigadores descubren que la alfa-sinucleína, una proteína que forma los cuerpos de Lewy en la enfermedad de Parkinson (EP), puede desencadenar la formación de clamps (abrazaderas) de proteína τ en pacientes con enfermedad de Alzheimer (EA).
Estos hallazgos explicarían por qué algunas personas desarrollan tanto la EA como la EP, y sugerirían que los tratamientos desarrollados para una de estas dos enfermedades podrían ser útiles también para la otra.
La alfa-sinucleína y la proteína τ abundan en el cerebro. La función normal de la proteína τ consiste en ayudar a mantener el citoesqueleto de la neurona, mientras que la alfa-sinucleína regula las comunicaciones entre neuronas en las sinapsis. Ambas proteínas.se polimerizan en fibrillas amiloides, y forman inclusiones filamentosas intraneuronales características en las enfermedades neurodegenerativas.
Investigaciones previas habían comprobado que la alfa-sinucleína podía ligarse a sí misma formando clamps homogéneos, mientras que la τ requiere de cofactores para que se supere su umbral de plegamiento. En este estudio los investigadores hallaron que la polimerización de la alfa-sinucleína podía inducir el ensamblaje de clamps de proteína τ. Es más, comprobaron que se daba el mismo fenómeno en pacientes portadores de una anomalía genética en el gen de la alfa-sinucleína.
Esta interacción entre las dos proteínas sugiere que algunos agentes terapéuticos creados para inhibir la formación de un tipo de lesión amiloide podrían ser efectivos para tratar otras formas de lesiones amiloides, o sea que un principio activo encaminado a evitar la formación de cuerpos de Lewy (y por tanto así prevenir la presentación de EP) podría además prevenir la formación de ovillos neurofibrilares de proteína τ en la EA.
Referencia bibliográfica: Benoit I. Giasson et al. Initiation and synergistic fibrilization of tau and alpha-synuclein. Science 2003;300:636-640.
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