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Casos clínicos

Meningitis tuberculosa – Página 1 de 2

Antecedentes y motivo de consulta

Varón de 47 años de edad ex-adicto a drogas por vía parenteral y con infección por VIH (virus de inmunodeficiencia humana) conocida desde hacía 6 años, en tratamiento con antirretrovirales que cumplía de forma irregular.

Ingresa a través del Servicio de Urgencias por cefalea de 3 semanas de evolución de localización holocraneal que aumentaba tras maniobras de Valsalva. Su intensidad ha seguido un perfil progresivo, interfiriendo el sueño y requiriendo dosis crecientes de analgesia.

Ha asociado vómitos en los últimos días. La familia reconoce enlentecimiento mental y episodios confusionales recortados durante los cuales realizaba movimientos repetitivos de las manos y de succión. En los 4 días previos a su asistencia en Urgencias, refería inestabilidad en la marcha, diplopía e hipersomnia diurna.

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Examen general y neurológico

Paciente desorientado parcialmente en el tiempo (desconocía día del mes y de la semana), aunque orientado en espacio y persona. Bradipsíquico. Con rigidez de nuca. Borramiento de bordes papilares con incipientes hemorragias peripapilares y desaparición del pulso venoso. Paresia bilateral del VI par, resto de pares craneales sin alteraciones.

La fuerza muscular estaba conservada, al igual que las modalidades sensitivas. Los reflejos de estiramiento muscular (REM) eran simétricos, con reflejo cutáneo plantar (RCP) en flexión. No existían dismetría ni disdiadococinesia. La bipedestación era normal, con Romberg negativo, pero se mostraba marcadamente inestable en tándem, mejorando tras ocluir un ojo.

Deficiente estado nutricional y palidez cutáneomucosa. No había ingurgitación yugular. Ausencia de adenopatías. Pulsos periféricos conservados. Auscultación cardiorrespiratoria sin alteraciones salvo hipofonesis basal bilateral con roncus aislados. Abdomen blando, depresible, sin masas ni visceromegalias. Extremidades normales.

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Exámenes complementarios

Hemograma: anemia normocítica y normocrómica (hemoglobina 10.5 g/dl). Leucocitos 3200 con linfopenia (15 %). Serie plaquetaria normal. Velocidad de sedimentación globular 56 mm en la primera hora. Perfil bioquímico general con hipernatremia leve (149 mg/dl), hipertransaminasemia (glutámico-oxalacético transaminasa 78 unidades por litro, glutámico-pirúvico transaminasa 120 unidades por litro, gamma-glutamil-transpeptidasa 320 unidades por litro), resto de parámetros normales. Estudio de coagulación normal, salvo hiperfibrinogenemia (765). Hipergammaglobulinemia policlonal e hipoalbuminemia discreta.

Mantoux negativo. Radiografía de tórax normal. Ecografía abdominal: patrón compatible con hepatopatía crónica, sin lesiones focales. Electrocardiograma: ritmo sinusal (74 cpm) sin alteraciones de la repolarización ni de la conducción. TAC (tomografía axial computadorizada) de cráneo: hidrocefalia comunicante. RMN (resonancia magnética nuclear) encefálica: borramiento de surcos corticales y ventriculomegalia con captación meníngea basal. No había lesiones ocupantes de espacio. Electroencefalograma: trazado con lentificación difusa, sin alteraciones paroxísticas.

LCR (líquido cefalorraquídeo): pleocitosis linfocítica (320 células), hiperproteinorraquia (320 mg/dl) con glucorraquia en el límite inferior de la normalidad (42 % de glucemia capilar). Adenosina-desaminasa (ADA) en LCR elevada (14 unidades internacionales por litro). Reacción en cadena de la polimerasa para Mycobacterium tuberculosis positiva. La baciloscopia en LCR fue negativa. El cultivo en medio de Löwenstein resultó positivo a las 6 semanas.

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Antes de continuar:

A la vista de los datos ofrecidos, ¿Cuál de los siguientes diagnósticos le parece el más probable?

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Última actualización de esta página: 28-3-2003.
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Autores: Ricardo de la Vega y Antonio Zambrano
Última actualización en el sitio web: 1–12–2016
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