Casos clínicos

Complejo Demencia-SIDA - Página 2 de 2

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Evolución y juicio clínico

El deterioro cognitivo del paciente ha seguido progresando, con una repercusión global en todas las áreas, mostrándose con dificultades de expresión, agnosias, dificultades para la deambulación y trastornos conductuales severos.

Ante el perfil del proceso y sus rasgos neuropsicológicos, la patología subyacente (SIDA, síndrome de inmunodeficiencia adquirida) y la negatividad de otras exploraciones complementarias que descartaran infecciones o tumores oportunistas, ha sido diagnosticado de Complejo Demencia-SIDA, y recibe terapia antirretroviral combinada.

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El complejo demencia-SIDA es una demencia de predominio subcortical caracterizada por la tríada de enlentecimiento motor, lentitud en procesos mentales y apatía. Se aceptan dos trastornos neuropsiquiátricos asociados a la infección por el VIH:

• Demencia asociada al VIH (virus de inmunodeficiencia humana)
• Deterioro cognoscitivo mínimo, con menor efecto en las actividades de la vida diaria.

Los síntomas y signos del complejo demencia-SIDA se centran en 3 áreas: cognición, función motora y conducta. En la primera de ellas encontramos concentración inadecuada, tendencia a olvidos y actividad mental lentificada.

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Neuroimagen en complejo demencia-SIDA. Alternativa de texto.

Desde el punto de vista motor encontramos torpeza, marcha inestable, reflejos primitivos, movimientos oculares sacádicos y de persecución inexactos, lentificación de los movimientos finos de los dedos, marcha en tandem anormal, etc.

Al progresar podemos encontrar demencia global, mutismo, paraparesia e incontinencia esfinteriana. Conductualmente predomina la apatía, falta de interés, pudiendo aparecer trastornos psiquiátricos como delirio, depresión, psicosis o manía.

Los test de velocidad psicomotriz y flexibilidad mental son los más sensibles para detectar el proceso demencial en sus primeras fases.

La incidencia de esta afección es variable a lo largo de la evolución del SIDA, estimándose una prevalencia del 6-30 % en adultos con SIDA.

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Se han identificado diversos factores de riesgo para desarrollarla: anemia y peso corporal antes de desarrollar SIDA, y la cuantificación de los niveles de carga plasmática viral y de los niveles de linfocitos CD4 (cúmulo de diferenciación 4) una vez que los pacientes tienen SIDA. Se sugiere así que los pacientes más enfermos son los que más riesgo tienen de desarrollar demencia.

El examen neuropatológico muestra desmielinización difusa de la sustancia blanca profunda de los hemisferios cerebrales, infiltrados linfocitarios y de macrófagos, y gliosis reactiva. Estas alteraciones se extienden en fases más avanzadas al hipocampo, tronco cerebral y ganglios basales.

El estudio del LCR (líquido cefalorraquídeo) es inespecífico, mostrando pleocitosis y elevación de las proteínas. Hay determinados marcadores de fases avanzadas, como la β2-microglobulina, el factor de necrosis tumoral, o la neopterina sérica, como evidencia de infección cerebral.

No existen datos específicos en neuroimagen, encontrándose por lo general atrofia corticosubcortical e imágenes hiperintensas de distribución periventricular en secuencias T2 (Time 2) de RNM encefálica.

El tratamiento se basa en la terapia antirretroviral combinada: uno o más nucleósidos con penetración adecuada en el LCR (zidovudina, stavudina, abacavir, lamivudina), pueden usarse juntos (salvo zidovudina y stavudina que no pueden combinarse), con uno de los inhibidores de la inversotranscriptasa no nucleósidos (nevirapina, efavirenz) y un inhibidor de proteasa (indinavir). El tratamiento combinado podría guiarse por el patrón de resistencia a antirretrovirales.

Cómo citar este caso clínico:

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