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Casos clínicos

Demencia asociada a enfermedad de Parkinson – Página 2 de 2

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Juicio clínico

Síndrome de demencia primaria en paciente con Enfermedad de Parkinson. La imposibilidad de formular un diagnóstico más preciso de su síndrome de demencia quedará explicada en los comentarios siguientes.

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Comentarios

Todos los estudios realizados sobre incidencia y prevalencia de demencia en pacientes con enfermedad de Parkinson coinciden en aceptar unas cifras superiores a las existentes en población de similar edad, sexo y nivel educativo, sin embargo éstas son ampliamente variables según la metodología de los estudios (criterios clínicos, exhaustividad de los test neuropsicológicos utilizados). Se acepta una prevalencia de demencia en pacientes con enfermedad de Parkinson de entre el 30-50%.

Más difícil resulta categorizar el patrón neuropsicológico, histológico y aun fisiopatogénico de la demencia en la enfermedad de Parkinson.

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SPECT.

Imágenes de perfusión en SPECT (tomografía computadorizada de emisión de fotón único transaxial, sagital y coronal, en escalas roja y verde) en paciente con demencia ligada a la enfermedad de Parkinson. Los patrones de perfusión son idénticos a los que podemos encontrar en la enfermedad de Alzheimer, de manera que no es posible distinguir imágenes superpuestas de ambos procesos patológicos. Reproducido de B. Leonard Holman, Puneet K. Chandak & Basem M. Garada, Department of Radiology, Brigham & Women's Hospital. Universidad de Harvard.

En este sentido, podríamos diferenciar tres posibilidades:

  1. Demencia ligada a la enfermedad de Parkinson, sin cambios histológicos adicionales a los propios de esta última (pérdida neuronal predominante en sustancia negra, pars compacta y locus ceruleus, con degeneración de la vía nigroestriatal y presencia de cuerpos de Lewy en neuronas supervivientes de sustancia negra. La presencia de cuerpos de Lewy corticales es casi constante pero sin llegar a cumplir los criterios de distribución y cuantificación histopatológicos precisos en la enfermedad con cuerpos de Lewy difusos).
  2. Demencia con patrón cortical y síndrome afaso-apracto-agnósico, con cambios histopatológicos adicionales propios de enfermedad de Alzheimer (placas seniles, degeneración neurofibrilar), lo que reflejaría la coexistencia de dos entidades neurológicas degenerativas de alta prevalencia en pacientes ancianos: enfermedad de Parkinson y enfermedad de Alzheimer.
  3. Patrón clínico y cambios anatomopatológicos propios de la enfermedad con cuerpos de Lewy difusos.

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Desde el punto de vista del patrón neuropsicológico más observado en la demencia de pacientes con Enfermedad de Parkinson, nos referiremos brevemente al denominado patrón subcortical, caracterizado por enlentecimiento en el procesamiento de la información, apatía, depresión, falta de memoria y dificultad para manipular conocimientos adquiridos, alteración de funciones ejecutivas (establecimiento de un objetivo, planificación y secuenciación para conseguirlo, mecanismos de autocontrol), dificultad en tareas que requieran cambios o alternancias, etc. Este patrón frontal sería el resultante de la desaferentización de complejos circuitos frontocaudados de retrocontrol que interconectan el estriado y el lóbulo frontal.

Las consideraciones terapéuticas frente al proceso demenciativo vendrán guiadas por la base patogénica que presumamos es predominante. En este sentido, tanto si la enfermedad de Parkinson coexiste con una enfermedad de Alzheimer como si nos hallamos ante una Demencia con cuerpos de Lewy difusos, los agentes inhibidores de la colinesterasa tendrían utilidad tanto en la mejora del rendimiento cognitivo como en la de los trastornos conductuales, si estos estuviesen presentes.

Referencia bibliográfica para citar este caso clínico:

De la Vega, R. y Zambrano, A. Casos clínicos: agosto de 2002 [en línea]. Circunvalación del Hipocampo, agosto 2002 [Consulta: 10 de diciembre de 2016]. Disponible en: http://www.hipocampo.org/casos/200208-01.asp.

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Última actualización de esta página: 28-8-2002.
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Autores: Ricardo de la Vega y Antonio Zambrano
Última actualización en el sitio web: 9–12–2016
Contacto: hipocampo@hipocampo.org