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Proteína τ y β-amiloide: inseparables para el declive cognitivo

Placa de beta-amiloide.

Placa de β-amiloide

Un reciente estudio realizado en centros de investigación de Canadá y los Estados Unidos indica que el declive cognitivo de la enfermedad de Alzheimer asociado al β-amiloide sólo es posible en presencia de elevación de la proteína τ fosforilada (p-tau). Los resultados se publican en línea en la web de la revista Archives of Neurology (Arch Neurol).

La elevación de la proteína τ total en el líquido cefalorraquídeo (LCR) está presente en muchas enfermedades neurológicas que cursan con muerte neuronal y destrucción axonal, pero es la presencia de p-tau elevada la que se correlaciona con la anormalidad de los ovillos neurofibrilares y nos permite distinguir a la enfermedad de Alzheimer de otras enfermedades neurodegenerativas.

Para dilucidar la relación entre las dos proteínas-sello de la enfermedad de Alzheimer, τ y β-amiloide, los autores llevaron a cabo un estudio longitudinal de tres años de duración sobre ancianos clínica y cognitivamente normales, evaluándolos mediante punción lumbar basal y exámenes clínicos tanto basales como evolutivos a lo largo del estudio. Incluyeron a un total de 107 sujetos, todos ellos con una puntuación indicativa de normalidad (cero puntos) en la Clinical Dementia Rating (CDR) en la evaluación basal.

Se investigó en todos los casos la relación entre la p-tau en el LCR, la β-amiloide1-42 (β-A1-42) en el LCR y el declive clínico. Este último se midió mediante el cambio longitudinal en la CDR global, la suma de ítems de la CDR (CDR-SB) y la subescala cognitiva de la Alzheimer Disease Assessment Scale (ADAS-Cog).

Los investigadores hallaron una relación significativa entre las cifras descendidas de β-A1-42 en el LCR y el cambio longitudinal en la CDR global, la CDR-SB y la ADAS-Cog en los individuos con p-tau elevada en el LCR. Sin embargo, en ausencia de p-tau elevada en el LCR, el efecto de la β-A1-42 del LCR sobre el declive clínico longitudinal no fue significativamente distinto de 0 (cero).

En opinión de los autores, y en base a sus resultados, esto tiene implicaciones para los ensayos clínicos, pues este estudio sugiere que β-amiloide y p-tau deberían ser examinados conjuntamente al diseñar ensayos de prevención secundaria antiamiloidea, y también pone de manifiesto la necesidad de desarrollar nuevas terapias con la p-tau como objetivo.

Referencia bibliográfica: Rahul S. Desikan, Linda K. McEvoy, Wesley K. Thompson, Dominic Holland, James B. Brewer, Paul S. Aisen et al. Amyloidβ–Associated Clinical Decline Occurs Only in the Presence of Elevated p-tau. Arch Neurol 2012;Digital object identifier (doi):10.1001/archneurol.2011.3354.

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Última actualización de esta página: 26-4-2012.
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Autores: Ricardo de la Vega y Antonio Zambrano
Última actualización en el sitio web: 31–7–2016
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