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Artículos y noticias

Proteína priónica celular y deterioro de la memoria en el alzhéimer

Ratones.

Ratones de laboratorio

Actualmente se cree que los oligómeros solubles del péptido β-Amiloide () juegan un papel clave en la fisiopatología de la enfermedad de Alzheimer. Por otro lado, se ha publicado recientemente que los oligómeros sintéticos del se unen a la proteína priónica celular (PrPC), y que esta interacción es necesaria para la supresión de la plasticidad sináptica de cortes de hipocampo por parte del péptido oligomérico.

Los autores de este estudio, que se ha publicado en la revista The Journal of Neuroscience, han partido de la hipótesis de que la PrPC es esencial para la capacidad del cerebral para suprimir la función cognitiva. Para comprobarla cruzaron ratones transgénicos modelo de enfermedad de Alzheimer familiar, para examinar la necesidad de PrPC para la manifestación de los fenotipos relacionados con el alzhéimer.

Ni la expresión de la proteína precursora de amiloide (APP) ni el nivel de se vieron alterados por la ausencia de PrPC en estos modelos transgénicos de Alzheimer, y la astrogliosis no se vio tampoco modificada. Sin embargo, la eliminación de la expresión del PrPC rescató de la degeneración axonal, de la pérdida de marcadores sinápticos y de la muerte temprana en estos ratones transgénicos.

Los ratones transgénicos para enfermedad de Alzheimer con la expresión de la PrPC intacta mostraron déficit en el aprendizaje espacial y en la memoria, mientras que los ratones con placas de pero sin PrPC no mostraron deterioro detectable del aprendizaje espacial ni de la memoria, por lo que los autores concluyen que:

«La eliminación de la expresión de la PrPC disocia la acumulación del del deterioro del comportamiento en estos ratones con enfermedad de Alzheimer, al tiempo que los déficits cognitivos requieren de manera selectiva a la PrPC».

Referencia bibliográfica: David A. Gimbel, Haakon B. Nygaard, Erin E. Coffey, Erik C. Gunther, Juha Laurén, Zachary A. Gimbel, and Stephen M. Strittmatter. Memory Impairment in Transgenic Alzheimer Mice Requires Cellular Prion Protein. The Journal of Neuroscience, 2010;30:6367-6374.

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Última actualización de esta página: 29-5-2010.
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Autores: Ricardo de la Vega y Antonio Zambrano
Última actualización en el sitio web: 31–7–2016
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