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Señalización de insulina y retardo del alzhéimer

Islote.

Islotes de Langerhans

Potenciando la señalización cerebral de la insulina se puede retardar el curso de la enfermedad de Alzheimer, al proteger a las sinapsis de las toxinas propias de la enfermedad, según un estudio que se publica en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences.

Se cree que el deterioro de las sinapsis que subyace a la grave pérdida de memoria en el alzhéimer podría deberse a la acción de los oligómeros solubles de la proteína β-Amiloide.

Los oligómeros solubles del β-Amiloide, también llamados Ligandos Difusibles derivados del β-Amiloide (ADDL), actúan como ligandos patógenos de alta especificidad, uniéndose a sitios localizados en ciertas sinapsis.

Tal ligamiento pone en marcha el estrés oxidativo, la pérdida de espinas sinápticas y la redistribución ectópica de receptores, que son de gran importancia para la plasticidad y para la memoria. Los autores informan en este estudio de la existencia de un mecanismo protector natural para las sinapsis, frente al deterioro inducido por los ADDL.

Se investigó la patología de las sinapsis en cultivos maduros de neuronas de hipocampo. Antes que la pérdida de espinas, los ADDL originaban una fuerte reducción de los receptores de membrana de la insulina. Más importante aún, esta pérdida de receptores, el estrés oxidativo inducido por los ADDL y el deterioro de espinas sinápticas podían prevenirse por completo mediante la insulina.

La protección se potenciaba a dosis submáximas de insulina por la rosiglitazona, un agente sensibilizador a la insulina que se utiliza en el tratamiento de la diabetes de tipo 2.

El mecanismo de protección de la insulina supuso una gran reducción del ligado patogénico de los ADDL. Más aún, la insulina no podía bloquear el ligamiento a los ADDL cuando la actividad de la tirosincinasa de los receptores de insulina estaba inhibida. De hecho, la inhibición de los receptores de la insulina originaba un incremento significativo del citado ligamiento.

Por lo tanto, el papel protector de la insulina se deriva de la regulación a la baja de los sitios de ligado de ADDL, regulación que depende de la señalización de los receptores de la insulina, más que de una competitividad para tal ligamiento.

El hallazgo de que la vulnerabilidad de las sinapsis a los ADDL puede ser mitigada por la insulina, sugiere que reforzar la señalización cerebral de la insulina, que puede declinar con el envejecimiento y con la diabetes, podría tener un significativo potencial para retrasar o impedir la patogénesis de la enfermedad de Alzheimer.

Referencia bibliográfica: Fernanda G. De Felice, Marcelo N. N. Vieira, Theresa R. Bomfim, Helena Decker, Pauline T. Velasco, Mary P. Lambert et álii (et ál.). Protection of synapses against Alzheimer's-linked toxins: Insulin signaling prevents the pathogenic binding of β-Amyloid oligomers. Proceedings of the National Academy of Sciences 2009; digital object identifier (DOI): 10.1073/pnas.0809158106.

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Última actualización de esta página: 7-2-2009.
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Autores: Ricardo de la Vega y Antonio Zambrano
Última actualización en el sitio web: 27–9–2016
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