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Papel de las encefalinas en el alzhéimer

Ratones.

Yoda y Leia

La vía de señalización de las encefalinas, péptidos implicados en la regulación cerebral del dolor y de otras sensaciones nocivas, puede ser alterada por los trastornos degenerativos neurológicos. Los niveles altos de las encefalinas en la enfermedad de Alzheimer pueden ser la manifestación de procesos compensatorios o, por el contrario, pueden contribuir al deterioro cognitivo.

Un estudio que se publica en la revista The Journal of Neuroscience trata de elucidar cuál de esas dos posibilidades es la correcta, para lo que los autores han realizado sus investigaciones en ratones transgénicos modificados para expresar la Proteína Precursora de Amiloide humana (hAPP) y el péptido β-amiloide () en sus neuronas, mostrando así estos roedores varios aspectos clave de la enfermedad de Alzheimer.

Se encontró que las encefalinas estaban elevadas en estos ratones en las proyecciones neuronales tanto del giro dentado como del córtex entorrinal, regiones cerebrales que son importantes para la memoria y que están afectadas en los estadios iniciales de la enfermedad de Alzheimer. Las manipulaciones genéticas que exacerban o impiden la exitotoxicidad también exacerban o impiden las alteraciones de las encefalinas.

En los cerebros humanos con enfermedad de Alzheimer también están elevados los niveles de encefalinas en el giro dentado. En los ratones transgénicos utilizados en este estudio, la elevación de las encefalinas se correlacionó con la extensión de las alteraciones neuronales y conductuales dependientes del , y los déficits de memoria se redujeron mediante el bloqueo irreversible de los receptores de dichas encefalinas mediante el antagonista β-funaltrexamina.

De acuerdo con sus resultados, los autores concluyen:

«Las elevaciones de las encefalinas pueden contribuir a los deterioros cognitivos en ratones con hAPP y quizás en los humanos con enfermedad de Alzheimer. El potencial terapéutico de reducir la producción de encefalinas o su señalización merece ulteriores investigaciones».

Referencia bibliográfica: William J. Meilandt, Gui-Qiu Yu, Jeannie Chin, Erik D. Roberson, Jorge J. Palop, Tiffany Wu et álii (et ál.). Enkephalin elevations contribute to neuronal and behavioral impairments in a transgenic mouse model of Alzheimer's disease. The Journal of Neuroscience 2008;28:5007-5017.

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Última actualización de esta página: 17-5-2008.
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Autores: Ricardo de la Vega y Antonio Zambrano
Última actualización en el sitio web: 1–12–2016
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