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Nuevo medio para bloquear la formación de la placa amiloidea

Placa neurítica.

Placa de β-amiloide

La enzima β-secretasa juega un papel crítico en la formación de β-amiloide, por lo que constituye un objetivo terapéutico en la enfermedad de Alzheimer.

El diseño de sustancias inhibidoras de la β-secretasa se ha centrado habitualmente en el punto de enlace de su sitio activo, dejando de lado la localización subcelular de la enzima activa. De esta manera, muchos de estos inhibidores actúan eficazmente como tales en estado purificado, pero tienen poco impacto en los ensayos celulares.

Un grupo de investigadores del Instituto Max Planck de Dresden, Alemania, ha sintetizado una versión fijada a membrana de un inhibidor de estado de transición de la β-secretasa, diseñado para ser introducido en los endosomas mediante endocitosis. El estudio de investigación se publica en la revista Science.

La versión ligada a la membrana de este inhibidor resultó ser mucho más efectiva que la versión libre del mismo para reducir la β-secretasa, tanto en cultivos celulares como in vivo.

Los autores afirman en sus conclusiones:

«Además de apuntar de manera efectiva a la β-secretasa, esta estrategia podría ser utilizada también para diseñar potentes medicamentos frente a otros objetivos proteicos de membrana».

Referencia bibliográfica: Lawrence Rajendran, Anja Schneider, Georg Schlechtingen, Sebastian Weidlich, Jonas Ries, Tobias Braxmeier et álii (et ál.). Efficient inhibition of the Alzheimer's disease β-secretase by membrane targeting. Science 2008;320:520-523.

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Última actualización de esta página: 30-4-2008.
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Autores: Ricardo de la Vega y Antonio Zambrano
Última actualización en el sitio web: 29–9–2016
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