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Nuevo objetivo potencial para tratar el alzhéimer

Placa de amiloide.Un estudio que se publica en la edición preliminar de la revista Proceedings of the National Academy of Sciences muestra cómo la caseín-quinasa 1 (CK1) podría ser un nuevo objetivo terapéutico para la enfermedad de Alzheimer.

La enfermedad de Alzheimer está asociada a la acumulación en el cerebro del β-Amiloide, un péptido neurotóxico que se produce mediante la escisión secuencial de la Proteína Precursora de Amiloide por la acción de la β-secretasa y de la γ-secretasa (proteasa dependiente de la presenilina). Por otra parte, se sabe que la CK1 está sobreexpresada en el cerebro humano con enfermedad de Alzheimer.

Los autores de este estudio nos muestran que la Proteína Precursora de Amiloide, la β-secretasa y la γ-secretasa contienen en sus regiones intracelulares múltiples sitios de fosforilación de la CK1, muchos de los cuales se conservan en la especie humana, en las ratas y en los ratones.

La sobreexposición de la CK1ε, una de las isoformas de CK1 expresadas en el cerebro, conduce a un incremento de la producción de β-Amiloide. Por el contrario, tres inhibidores estructuralmente distintos pero específicos de la CK1 redujeron en este estudio la producción endógena de β-Amiloide, demostrándose además que tales inhibidores actúan a nivel de la escisión mediada por la γ-secretasa y no de la mediada por la β-secretasa. Además, esos inhibidores no afectan a la escisión de Notch, por lo que los autores concluyen que la CK1 representa un objetivo terapéutico para la prevención de la formación de β-Amiloide en la enfermedad de Alzheimer.

Referencia bibliográfica: Marc Flajolet, Gen He, Myriam Heiman et ál. Regulation of Alzheimer's disease amyloid-β formation by casein kinase I. Proceedings of the National Academy of Sciences 2007; doi (Digital Object Identifier):10.1073/pnas.0611236104.

Imagen: placa de β-amiloide.

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Última actualización de esta página: 28-2-2007.
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Autores: Ricardo de la Vega y Antonio Zambrano
Última actualización en el sitio web: 31–7–2016
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