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Reducción de la carga de β-amiloide mediante anticuerpos

La utilización de anticuerpos anti-β-amiloide reduce significativamente la carga de β-amiloide cerebral en ratones transgénicos, de acuerdo con los datos de un estudio que publica la revista Journal of Clinical Investigation en su sección de vista preliminar. Los autores encontraron que en tres días ya se había producido una importante reducción del número de placas neuríticas en los cerebros de los ratones objeto del estudio, demostrándolo mediante fluorescencia.

Las placas neuríticas son lesiones típicas de la enfermedad de Alzheimer, y están compuestas por acúmulos extracelulares de β-amiloide junto con neuritas (axones y dendritas) distróficas procedentes de neuronas destruidas, además de células de la glía (astrocitos y microglía) activadas. Se cree que las neuritas distróficas trastornan la función neuronal, pero no se sabe si este daño es estático o dinámico, ni tampoco se tiene conocimiento de si el proceso podría ser reversible o no.

Los autores de este estudio administraron anticuerpos anti-β-amiloide a ratones transgénicos, y a continuación monitorizaron las placas neuríticas de los mismos. El modelo murino de Alzheimer utilizado, además de desarrollar la neuropatología propia de esa enfermedad, expresa de manera estable YFP (Yellow Fluorescent Protein, proteína fluorescente amarilla) en un subconjunto de neuronas cerebrales. Esto ha permitido que los investigadores hayan podido llevar a cabo a través de ventanas craneales la monitorización del β-amiloide mediante microscopía multifotónica utilizando el fluoróforo de amiloide in vivo metoxi-X04, y la de las neuritas distróficas gracias a la fluorescencia inherente a estos modelos transgénicos murinos.

Los resultados de este trabajo de investigación sugieren que las neuritas distróficas asociadas al amiloide constituyen estructuras estables en los ratones transgénicos utilizados durante varios días. Sin embargo, el tratamiento con anticuerpos anti-β-amiloide produjo un aclaramiento de este último que fue seguido de una significativa reducción del número y del tamaño de las neuritas distróficas en tan solo 3 días. El análisis de estos datos sugiere que el daño continuado que sufren axones y dendritas en la enfermedad de Alzheimer es secundario al β-amiloide y es, en parte, rápidamente reversible.

Referencia bibliográfica: Robert P. Brendza et ál. (et álii). Anti-Amyloid-β antibody treatment promotes the rapid recovery of amylo-associated neuritic dystrophy in PDAPP (platelet-derived growth-factor promoter amyloid precursor protein) transgenic mice. Journal of Clinical Investigation 2005;doi (digital object identifier):10.1172/JCI200523269.

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Última actualización de esta página: 30-1-2005.
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Autores: Ricardo de la Vega y Antonio Zambrano
Última actualización en el sitio web: 1–12–2016
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