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El clioquinol reduce los niveles de β-Amiloide

Placa amiloide.En el 8th International Montreal/Springfield Symposium on Advances in Alzheimer Therapy, que se ha celebrado este fin de semana pasado en Montreal (Canadá), se han presentado resultados positivos sobre el uso del clioquinol (medicamento que ya se utilizó hace unos 30 años como antibiótico) en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer (EA).

El clioquinol se utilizó en el pasado como antibiótico, y tuvo que ser retirado del mercado porque provocó déficit de vitamina B12 en muchos pacientes, especialmente en Japón. En los actuales ensayos, el clioquinol (cuyo nombre clave es PBT-1 dentro de Prana Biotechnology, la Compañía desarrolladora) se ha administrado junto con suplementos de B12, y no se han presentado apenas efectos indeseables.

Al igual que el tramiprosato o Alzhemed (lea la nota informativa sobre el mismo), y a diferencia de los tratamientos actuales que no tratan más que los síntomas de la enfermedad, clioquinol parece actuar sobre la causa que subyace bajo la enfermedad, el acúmulo de β-Amiloide en el cerebro de los pacientes.

En el caso del clioquinol, el efecto depresor de β-Amiloide se logra gracias a su efecto inhibidor sobre el cobre y el zinc, evitando que se ligue al β-Amiloide. Según los investigadores de estos ensayos, las placas de amiloide se producen al perder el cerebro su capacidad de metabolizar ciertos metales, especialmente cobre y zinc. El clioquinol es un ejemplo de compuesto atenuante del enlace entre proteínas y metales (Metal Protein Attenuating Compound, MPAC), es una molécula que se liga a iones metálicos.

Su pequeño tamaño y su liposolubilidad permiten que atraviese la barrera hematoencefálica, y capte zinc dentro de las células cerebrales. Mediante este mecanismo elimina el zinc ya ligado al β-Amiloide, y capta zinc libre para impedir su asociación a la proteína β-Amiloide. Es importante además su poder quelante del cobre, pues el exceso de éste genera en las células cerebrales peróxido de hidrógeno, produciendo su muerte.

Este ensayo en fase II se ha llevado a cabo durante 48 semanas, y es continuación de otro previo que duró 36 semanas. 9 de los 18 pacientes que iniciaron el estudio llegaron a completarlo, y el clioquinol logró en ellos un declive marcadamente enlentecido del deterioro cognitivo asociado a la EA.

Lea la nota de prensa completa de Prana Biotechnology (en inglés).

En este mismo simposio de Montreal se han presentado también los resultados de otros muchos ensayos, destacando el realizado con atorvastatina (un reductor del colesterol de la familia de las estatinas). Ha estado dirigido por el doctor Larry Sparks, del Sun Health Research Institute de Sun City en Arizona, Estados Unidos, y en él se ha demostrado que esta estatina logra un menor deterioro de los enfermos de EA en los test de memoria y otros test funcionales.

Estudios epidemiológicos ya habían encontrado que entre los pacientes tomadores de estatinas se daba una incidencia hasta un 70 % menor de EA que en el resto de la población. Los mecanismos por los que las estatinas logran este efecto no están demostrados, aunque estudios en animales parecen indicar que las estatinas pueden interferir en la producción de placas de amiloide y ovillos neurofibrilares.

Imagen: place de β-Amiloide.

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Última actualización de esta página: 30-4-2004.
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Autores: Ricardo de la Vega y Antonio Zambrano
Última actualización en el sitio web: 29–9–2016
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