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La proteína β-Amiloide desencadena el declive cognitivo

Un estudio publicado en la revista Neuron demuestra lo que ya se había evidenciado de manera indirecta en múltiples estudios. Aunque se sabía que las placas de amiloide estaban presentes en los cerebros de pacientes de Alzheimer, la relación causa-efecto permanecía sin aclarar.

Los investigadores del presente estudio han utilizado ratones modificados genéticamente para padecer enfermedad de Alzheimer (EA), comprobando que, a medida que tales ratones envejecían, sus niveles de β-Amiloide aumentaban y su memoria se deterioraba. Pero cuando se eliminaba en ellos la enzima BACE1 (β-site APP cleaving enzyme 1) a través de ingeniería genética, los ratones se mantenían libres de la enfermedad.

La BACE1 es la β-secretasa necesaria para la generación de péptidos de β-Amiloide en la enfermedad de Alzheimer (EA). Los ratones sin BACE1 (gracias a su modificación genética) carecen de β-Amiloide y siguen siendo fenotípicamente normales, lo que indica que la inhibición de la BACE1 podría estar libre de efectos colaterales relacionados con su mecanismo de acción. Esto sugiere además que el uso de medicamentos que bloqueen su acción podría ser seguro también en los humanos.

En este estudio, los autores han demostrado que los ratones así modificados quedan libres de los déficits hipocámpicos de memoria β-Amiloide-dependientes. Esto se correlaciona además con una reducción espectacular de los niveles de β-Amiloide(40) y β-Amiloide(42). Un paso a comprobar en el futuro es si los medicamentos que bloquean la BACE1 podrían prevenir también la acumulación de proteína τ, la cual es -en opinión de otros autores- la verdadera responsable de los síntomas de la EA.

Los autores concluyen que:

«Nuestra aproximación basada en los genes demuestra que los nivelesde β-Amiloide más bajos son beneficiosos para los deterioros de memoria asociados a la EA, validando a la BACE1 como objetivo terapéutico para la EA».

Referencia bibliográfica: Masuo Ohno et ál. (et álii). BACE1 deficiency rescues memory deficits and cholinergic dysfunction in a mouse model of Alzheimer's disease. Neuron 2004;41:27-33.

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Última actualización de esta página: 31-1-2004.
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Autores: Ricardo de la Vega y Antonio Zambrano
Última actualización en el sitio web: 9–12–2016
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