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Quelantes de metales en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer

Se sabe que la enfermedad de Alzheimer (EA) puede estar causada por la acumulación tóxica de β-Amiloide en el cerebro.

En el número de la revista Archives of Neurology (Arch Neurol) correspondiente a diciembre de 2003 se publican los datos de un ensayo clínico piloto en fase 2 en el que se utiliza el clioquinol, que inhibe el enlace del cobre y del zinc al β-Amiloide, promoviendo su disolución y disminuyendo sus propiedades tóxicas. El uso del clioquinol oral se abandonó en 1970 al haberse demostrado su asociación a casos de neuropatía mielo-óptica subaguda, probablemente por déficit de vitamina B12.

El ensayo, aleatorio, se llevó a cabo sobre un total de 36 pacientes con EA moderadamente grave, y su objetivo era detectar efectos del tratamiento con clioquinol sobre el estado cognitivo de los enfermos. La dosis inicial fue de 3.3 mg/kg diarios de clioquinol.

El efecto del tratamiento fue más significativo en el grupo de los pacientes más afectados, con un ADAS-Cog (subescala cognitiva de la Alzheimer's Disease Assessment Scale) ≥ 25, debido a un empeoramiento sustancial de las puntuaciones en los que tomaban placebo, comparados con el mínimo deterioro experimentado en el grupo del clioquinol.

Los niveles de β-Amiloide disminuyeron en el grupo del clioquinol, mientras aumentaban en el grupo placebo, en el que se elevaron algo los niveles séricos de zinc. El medicamento fue bien tolerado.

Los autores concluyen que:

«Este estudio piloto en fase 2 apoya la realización de futuras investigaciones de esta novedosa estrategia de tratamiento utilizando un compuesto atenuador metal-proteína».

Referencia bibliográfica: Craig W. Ritchie et ál. (et álii). Metal-protein attenuation with iodochlorhydroxyquin (clioquinol) targeting Amyloid-β deposition and toxicity in Alzheimer disease: a pilot phase 2 clinical trial. Arch Neurol 2003;61:1685-1691.

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Última actualización de esta página: 31-12-2003.
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Autores: Ricardo de la Vega y Antonio Zambrano
Última actualización en el sitio web: 29–9–2016
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