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Anticuerpos monoclonales retrasan el desarrollo de enfermedad priónica

En el número de la revista Nature correspondiente al 6 de marzo de 2003 se publica un artículo en el que investigadores británicos identifican una estrategia inmunoterapéutica que podría prevenir la enfermedades por priones.

Las enfermedades por priones, como la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ), son trastornos neurodegenerativos letales sin tratamiento conocido. El ejemplo de más reciente repercusión social lo tenemos en la nueva variante de la ECJ, relacionada con la encefalopatía espongiforme bovina y que causó la muerte a varias personas en Europa, especialmente en el Reino Unido.

Una de las características centrales de la enfermedad por priones es la transformación de la proteína priónica celular normal (PrPC) en una isoforma infecciosa asociada a enfermedad, la PrPSc (proteína priónica del Scrapie).

Estudios recientes in vitro indican que los anticuerpos monoclonales anti-PrP con escasa o nula afinidad por la PrPSc pueden prevenir la incorporación de PrPC a los priones propagadores. Los investigadores del presente trabajo estudiaron si en un modelo de scrapie murino los anticuerpos monoclonales anti-PrP mostraban un efecto inhibitorio similar in vivo.

Hallaron que los niveles periféricos de PrP y la infectividad priónica se redujeron de manera marcada, incluso cuando los anticuerpos eran administrados en el lugar de máxima acumulación de PrP en el bazo.

Además, los animales en los que se continuó el tratamiento permanecieron sanos durante más de 300 días después de haber sucumbido a la enfermedad los que no habían sido tratados.

Estos hallazgos indican que vale la pena investigar estrategias inmunoterapéuticas en humanos para las enfermedades por priones.

Referencia bibliográfica: Anthony R. White et ál. (et álii). Monoclonal antibodies inhibit prion replication and delay the development of prion disease. Nature 2003;422:80-83.

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Última actualización de esta página: 31-3-2003.
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Autores: Ricardo de la Vega y Antonio Zambrano
Última actualización en el sitio web: 1–12–2016
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