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Colesterol cerebral y enfermedad de Alzheimer

En un artículo publicado en el número de enero de 2003 de la revista Archives of Neurology (Arch Neurol) se publica un estudio cuyos resultados sugieren la posibilidad de que la enfermedad de Alzheimer (EA) esporádica de comienzo tardío esté en relación con los trastornos que aumentan la cantidad de colesterol en el sistema nervioso central (SNC). Si esto se corroborase, la inhibición del metabolismo del colesterol en el cerebro podría representar una alternativa terapéutica viable para la EA de comienzo tardío, como afirma el doctor Benjamin Wolozin en un editorial publicado en el mismo ejemplar de la revista.

Existe una evidencia experimental creciente de que los niveles elevados de colesterol pueden incrementar la producción de amiloide, quizás mediante la modulación de la actividad de la α- y β- secretasas en el proceso endoproteolítico de la proteína precursora de amiloide. Además, en los humanos se ha demostrado la reducción de la incidencia de demencia (hasta un 70% menos) entre las personas en tratamiento con estatinas.

En el ser humano, la concentración relativa más alta en colesterol de entre todos los tejidos la presenta el SNC, posiblemente a causa de la elevada relación entre la superficie y el volumen de sus células. Pese a ello, los mecanismos que regulan los niveles de colesterol del SNC se reducen a la hidroxilación mediante la 24S-colesterol hidroxilasa (CYP46).

Este trabajo se diseñó para estudiar la asociación entre el polimorfismo para el CYP46 y los rasgos característicos de la EA (la carga de β-amiloide, los péptidos de β-amiloide y la proteína τ hiperfosforilada) junto con el riesgo de padecer EA.

Se incluyeron en este estudio: muestras de tejido cerebral de 55 pacientes ancianos no demenciados (para los estudios histopatológicos); 38 pacientes con EA y 25 sujetos de control para los estudios de líquido cefalorraquídeo (LCR); 201 pacientes con EA y 248 sujetos de control para los estudios de asociación genética.

En los resultados del presente estudio, el polimorfismo del CYP46 se asoció no sólo a una mayor carga de β-amiloide en los tejidos cerebrales y a unos niveles más altos de péptidos de β-amiloide y proteína τ hiperfosforilada en el LCR, sino también a un mayor riesgo de padecer EA esporádica de comienzo tardío.

Referencia bibliográfica: Andreas Papassotiropoulos et ál. (et álii). Increased brain β-amiloyd load, phosphorylated tau, and risk of Alzheimer Disease associated with an intronic CYP46 polymorphism.Arch Neurol 2003;60:29-35.

Referencia bibliográfica: Benjamin Wolozin. CYP46 (24S-cholesterol hydroxylase), a genetic risk factor for Alzheimer disease. Arch Neurol 2003;60:16-18.

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Última actualización de esta página: 31-1-2003.
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Autores: Ricardo de la Vega y Antonio Zambrano
Última actualización en el sitio web: 29–9–2016
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