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Un nuevo medicamento en fase de ensayo deplecciona los depósitos de amiloide

El amiloide P del suero (APS) se une a todos los tipos de depósito de amiloide, y contribuye a la génesis de la amiloidosis. En un artículo publicado en el número de la revista Nature correspondiente al 16 de mayo de 2002, el doctor Mark B. Pepys del Royal Free and University College Medical School de Londres (Reino Unido) y un equipo de colaboradores muestran el hallazgo de un principio activo que deplecciona el APS circulante.

Se trata de un derivado del aminoácido prolina, concretamente el ácido R-1-[6-[R-2-carboxi-pirrolidin-1-yl]-6-oxo-hexanoyl]pirrolidine-2-carboxílico o CPHPC, que resulta ser un bloqueador competitivo de la unión del APS a los depósitos de amiloide. Además, el CPHPC induce una rápida eliminación del APS a nivel hepático, produciendo por tanto una marcada deplección del APS circulante en el ser humano.

Este mecanismo elimina de manera potente el APS de los depósitos de amiloide en los tejidos, y puede suponer una nueva aproximación terapéutica no solo para la amiloidosis sistémica, sino también para las enfermedades asociadas a depósito local de amiloide, incluyendo la enfermedad de Alzheimer y la diabetes mellitus tipo 2.

La barrera hematoencefálica no debe suponer un obstáculo para la eficacia del CPHPC, ya que la deplección del APS circulante puede ser suficiente para depleccionar el APS cerebral.

Referencia bibliográfica: Pepys M.B. et ál. (et álii). Targeted pharmacological depletion of serum amyloid P component for treatment of human amyloidosis. Nature 2002;417:254-259.

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Última actualización de esta página: 31-5-2002.
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Autores: Ricardo de la Vega y Antonio Zambrano
Última actualización en el sitio web: 27–9–2016
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